本网讯（生科院 李明会）11月24日下午，生科院在科技礼堂举行第七期青芒论坛活动。本次论坛邀请了学院汪昌保、谭小娟和申涛三位老师作报告。蒋学波书记、朱国萍院长、王鹏副院长、部分中青年教师及研究生参加了报告会，论坛由王鹏主持。

汪昌保老师报告题目为《烈性噬菌体与宿主菌互作关系及应用研究》。汪老师首先从环境中筛选出了12株沙门氏菌噬菌体，通过噬菌斑特性观察、形态的电镜检测以及抑菌谱研究，筛选出一株噬菌体fmb-p1并对其进行基因组测序以及进化树分析，研究了fmb-p1的稳定性、吸附动力学及其与沙门氏菌的互作关系等。然后研究了该噬菌体fmb-p1在鸡肉、牛奶等冷鲜食品上的抑菌效果。最后介绍了一株大肠杆菌噬菌体抑制生物被摸的作用并推测了可能的机制，指出下一步的研究方向将聚焦在沙门氏菌生物被膜形成相关调控机制研究。

谭小娟老师的报告题目为《The molecular mechanism and target genes discovery of Pseudomonas aeruginosa biofilm formation in chronic wounds》。谭老师首先介绍了慢性伤口感染中的生物被膜形成研究现状，针对慢性伤口中的生物被膜形成机制及其检测标记物的发现等问题，采用转录组测序技术对基于体外猪皮模型的慢性伤口生物被膜进行了研究，经过生信分析发现lapA基因在慢性伤口生物被膜中高表达，同时与NO合成相关的基因NirS低表达。接着采用线虫为模式生物，通过对NirS基因敲除与过表达发现，升高PA01胞内NO水平可能是抗生物被膜以及治疗慢性伤口的潜在靶点。

申涛老师的报告题目为《可变启动子调控的长链非编码RNA异构体在舌癌中的作用和分子机理》。申老师聚焦于由可变启动子衍生的一对LncRNA 887S和887L，发现887S和887L的共同下游基因为CA9且CA9可以作为HIF-1a的靶蛋白发挥促癌作用。同时发现887L通过招募HIF-1a从而促进CA9的转录，而887S却不影响CA9上游的HIF-1a的招募。进一步研究发现，在低氧条件下887S可以与DNMT1结合，并通过DNMT1介导的甲基化修饰来抑制CA9的表达。同时887L可以抑制887S与DNMT1的结合以及CA9的甲基化，但887L本身不与DNTM1结合。进一步的机制研究发现，887L对887S-DNMT1结合的抑制作用是通过低氧条件下与887S结合而实现的。最后，申老师对可变启动子异构体等下一步工作计划进行了展望。

三位老师分别针对现场提出的问题，与听众进行了热烈的讨论与交流。

论坛活动现场